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機組型號VDDC100Z發動機型號6BT5.9-G2發電機型號MP-80-4額定功率（KW/KVA）80/100備用功率（KW/KVA）88/110額定電流（A）144.3額定轉速/頻率（RPM/HZ）1500/50額定電壓（V）400/230額定功率因素0.8（滯後）電源類型交流工頻接線方式三

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青島微碼頭食品有限公司是2017-08-14在山東省青島市李滄區注冊成立的有限責任公司(自然人獨資)，注冊地址位於青島市李滄區東李村1625號。

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修復硬碟壞道要先備份重要文件,沒人能保證你的數據不會丟失,網上看圖文教學學習再做(那怕是中文的)
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用DiskGenius掃描一下(備份重要文件),看壞道分布情況,如果壞道是集中在一起的,例如:壞道是集中在5G-55G位置,可用分區軟體重分區,將4G-60G這區域單獨劃開,即從61G處分第一區,
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屏蔽時在分區小窗口可自行填入起始扇區數及終止扇區數
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檢測修復硬碟壞道工具DOS下的MHDD、HDDREG等,不過是全英文的.
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㈦ 求醫問葯

胰腺炎
胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分為急性及慢性二種。
病因和發病機制
本病主要由胰腺組織受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情況下，胰液內的胰蛋白酶原無活性，待其流入十二指腸，受到膽汁和腸液中的腸激酶（enterodinase）的激活作用後乃變為有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白質的作用。胰腺炎時因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，後者又激活了其它酶反應，如彈性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），對胰腺發生自身消化作用，促進了其壞死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原顆粒中含有高濃度的彈性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有無活性的該酶前體，後者可被胰蛋白酶激活而能溶解彈性組織，從而破壞血管壁及胰腺導管。另外，胰蛋白酶對由脂蛋白構成的細胞膜及線粒體膜並無作用，而胰液中的磷脂酶A被脫氧膽酸激活後，作用於細胞膜和線粒體膜的甘油磷脂，使之分解變為脫脂酸卵磷脂，亦稱溶血卵磷脂（lysolecithin），後者對細胞膜有強烈的溶解作用，可溶解、破壞胰腺細胞膜和線粒體膜的脂蛋白結構，致細胞壞死。脂肪壞死也同樣先由胰液中的脫脂酸卵磷脂溶解、破壞了脂肪細胞膜後，胰脂酶才能發揮作用。
急性胰腺炎時胰酶被激活的原因概括如下。
1．十二指腸壺腹部的阻塞引起膽汁返流（biliary reflux） 總膽管和胰管共同開口於十二指腸壺腹部，返流的膽汁可進入胰管（共道說），將無活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再誘發前述一系列酶反應引起胰腺的出血、壞死。引起十二指腸壺腹部阻塞的原因有膽石、蛔蟲、暴飲暴食引起的壺腹括約肌痙攣及十二指腸乳頭水腫等。後二種原因也可使十二指腸液進入胰內。
2．胰液分泌亢進使胰管內壓升高 暴飲暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指腸促胰液素secretin分泌增多，進而促進胰液分泌增多，造成胰管內壓增高。重者可導致胰腺小導管及腺泡破裂，放出內生性活素，激活胰蛋白酶原等，從而引起胰腺組織的出血壞死。
在急性胰腺炎的實際發病上很可能是上述兩種因素的綜合作用，即胰液分泌亢進和不全阻塞並存。近年又注意到受細菌感染的膽汁可破壞胰管表面被覆的粘液屏障，強調了膽道感染在本病發生上的重要性。
（一）急性胰腺炎
急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周圍組織所引起的急性炎症，主要表現為胰腺呈炎性水腫、出血及壞死，故又稱急性出血性胰腺壞死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好發於中年男性，發作前多有暴飲暴食或膽道疾病史。臨床表現為突然發作的上腹部劇烈疼痛並可出現休克。
病變
按病變表現不同，可將本病分為急性水腫性（或間質性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。
1．急性水腫性（間質性）胰腺炎 較多見，約占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病變多局限在胰尾。病變的胰腺腫大變硬，間質充血水腫並有中性粒及單核細胞浸潤。有時可發生局限性脂肪壞死，但無出血。本型預後較好，經治療後病變常於短期內消退而痊癒。少數病例可轉變為急性出血性胰腺炎。
2．急性出血性胰腺炎 較少見。本型發病急劇，病情及預後均較水腫型嚴重。病變以廣泛的胰腺壞死、出血為特徵，伴有輕微炎症反應。
肉眼觀，胰腺腫大，質軟，出血，呈暗紅色，分葉結構模糊。胰腺、大網膜及腸系膜等處散在混濁的黃白色斑點狀或小塊狀的脂肪壞死灶。壞死灶是由於胰液溢出後，其中的脂酶將中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，後者又與組織液中的鈣離子結合成不溶性的鈣皂而形成。
鏡下，胰腺組織呈大片凝固性壞死，細胞結構模糊不清，間質小血管壁也有壞死，這是造成胰腺出血的原因。在壞死的胰腺組織周圍可見中性及單核細胞浸潤。患者如渡過急性期，則炎性滲出物和壞死物逐漸被吸收，局部發生纖維化而痊癒或轉變為慢性胰腺炎。
臨床病理聯系
1．休克 患者常出現休克症狀。引起休克的原因可有多種，如由於胰液外溢，刺激腹膜引起劇烈疼痛；胰腺組織及腹腔內出血；組織壞死，蛋白質分解引起的機體中毒等。休克嚴重者搶救不及時可以致死。
2．腹膜炎 由於急性胰腺壞死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。
3．酶的改變 胰腺壞死時，由於胰液外溢，其中所含的大量澱粉酶及脂酶可被吸收入血並從尿中排出。臨床檢查常見患者血清及尿中澱粉酶及脂酶含量升高，可助診斷。
4．血清離子改變 患者血中的鈣、鉀、鈉離子水平下降。血鈣下降的原因，近年研究認為急性胰腺炎時胰腺α細胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），後者能使甲狀腺分泌降鈣素，抑制鈣自骨質內游離，致使胰腺炎時因脂肪壞死而消耗的鈣得不到補充而發生血鈣降低。血鉀、鈉的下降可能因持續性嘔吐造成。
（二）慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是由於急性胰腺炎反復發作造成的一種胰腺慢性進行性破壞的疾病。有的病例急性期不明顯，症狀隱匿，發現時即屬慢性。臨床上常伴有膽道系統疾患，患者有上腹痛、脂性瀉，有時並發糖尿病。慢性酒精中毒時也常引起本病。
病變
肉眼觀，胰腺呈結節狀，質較硬。切面可見胰腺間質纖維組織增生，胰管擴張，管內偶見有結石形成。有時可見胰腺實質壞死，壞死組織液化後，被纖維組織包圍形成假囊腫。鏡下，可見胰腺小葉周圍和腺泡間纖維組織增生或廣泛纖維化，腺泡和胰腺組織萎縮、消失，間質有淋巴細胞、漿細胞浸潤。

急性胰腺炎
急性胰腺炎是臨床上常見的引發急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺中的消化酶發生自身消化的急性化學性炎症。
胰腺分泌消化糖、蛋白質、脂肪的消化酶。胰腺位於左上腹部，胃的後方，呈細長帶狀形。急性胰腺炎時胰腺水腫或壞死出血，臨床表現為突然發作的急劇上腹痛，向後背放射，惡心、嘔吐、發燒、血壓降低，血、尿澱粉酶升高為特點。急性胰腺炎壞死出血型病情危重，很快發生休克、腹膜炎，部分病人發生猝死。
(一) 急性胰腺炎的病因：
(1) 膽道疾病。膽囊炎，膽石症等等。
(2) 酗酒和暴飲暴食。
(3) 十二指腸乳頭部病變。十二指腸潰瘍或炎症。
(4) 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手術，腹部外傷，某些葯物也可引起胰腺炎發作。
(二) 分型和臨床表現：
急性胰腺炎可分為普通型和壞死出血型。壞死出血型較少見，但病情嚴重，死亡率高。
1�劇烈腹痛 突然發作，呈刀割樣或絞痛、持續性疼痛，陣發性加重。常在飽餐或飲酒後發作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左為多。合並膽道疾病時疼痛在右上腹為重。多向腰背部放射，以左側為著。彎腰或起坐前傾時疼痛可減輕，仰卧時加重。普通型腹痛3～5天減輕，壞死出血型腹痛延續較長，疼痛可彌漫至全腹部。
2�惡心嘔吐 起病初始即有頻繁嘔吐，可吐出膽汁。壞死出血型嘔吐緩解代之以明顯腹脹。
3�發燒 普通型有中等度發燒，不伴寒戰，持續3～5天。壞死出血型發燒較高，持續不退，體溫40℃左右。
4�休克 見於壞死出血型，病人出現煩躁不安、面色蒼白、腹部和腰部大片淤斑、四肢濕冷、血壓下降、脈搏增快，發生突然死亡，經屍體解剖證實為急性壞死出血型胰腺炎。
5�化驗檢查 血清澱粉酶超過500單位，即可診斷。但血清澱粉酶是在發病8小時以後上升，持續3～5天下降。所以發病初期血清澱粉酶可能為正常的，有時需要多次復查方能檢出。尿澱粉酶升高可做參考。
6�有下述情況應想到急性胰腺炎的可能。
(1) 突然發生休克而死亡。
(2) 突然發生上腹痛伴休克。
(3) 休克伴有高血糖、糖尿。
(4) 類似急性心肌梗塞表現，但心電圖不確定。
(三) 救護措施：
(1)發病後立即禁食禁水，否則會加重病情。待腹痛消失、體溫正常後逐漸恢復飲食，以少量流食開始，禁肉類和蛋白類飲食。如進食引起病情復發，說明還得繼續禁食禁水。
(2)有效地止痛，並抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克，肌肉注射；鎮痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可應用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普魯卡因生理鹽水500毫升靜滴。
(3)腹脹明顯的，給予下胃管胃腸減壓。
(4)當病人出現四肢濕冷，脈搏細弱，血壓下降等休克徵象時，要設法保暖，抬高下肢，盡快送醫院搶救。
(5)出血壞死型胰腺炎可經手術清除壞死胰腺組織或進行腹腔灌洗，以減輕對組織的損傷。
(6)中葯清胰腸治療普通型胰腺炎效果好。可選用。以免轉為慢性胰腺炎。

重症急性胰腺炎的臨床特點及治療對策
急性出血壞死性胰腺炎(AHNP)又稱急性壞死性胰腺炎(ANP)、重症急性胰腺炎(SAP)，是危及生命的重症之一，起病急，進展快，病情復雜多變，累及器官多，並發症多，死亡率高達30%～60%〔1〕。1990～1999年我們兩院共收治SAP 64例，報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
男33例，女31例。年齡14～80歲，平均55.9歲，60歲以上33例(51.6%)。發病至入院的時間為2h～3d。誘因：膽道疾病25例，暴飲暴食8例，脂餐4例，葯物誘發1例，不明原因26例。所有患者均有不同程度的上腹痛或全腹痛，伴嘔吐42例，嘔血6例；高熱10例，體溫不升2例；脈搏>130次/min 12例；早期休克 (血壓<90/70mmHg)18例(13例為老年患者)；昏迷3例。均有上腹腹膜炎或全腹膜炎，腹脹13例， 明顯腹水征12例，臍周皮下出血2例。白細胞≥15×109/L者42例；血澱粉酶增高46例，尿澱粉酶增高35例；血糖>11.1mmol/L者18例，血鈣<1.99mmol/L者3例，尿素氮>7.1mmol/L者25例。B超檢查26例發現胰腺腫大23例次，腹水12例次，胰腺內液性暗區5例次，胰周積液5例次，假性胰腺囊腫3例次，膽囊及膽總管結石15例次。CT檢查15例，均見胰腺腫大，膽囊結石膽總管結石2例次，胰腺不均勻低密度影11例次，胰周積液8例次，腹水10例次，胰腺假性囊腫1例次，胰腺膿腫1例次，腹膜後 膿腫1例次。腹腔穿刺18例，抽得血性腹水15例， 腹水澱粉酶高於血澱粉酶者12例。
1.2 診斷
所有病例均符合1992年中華醫學會外科分會提出的SAP診斷標准和1996年提出的新標准(Ranson標准中≥3項，和/或APCHE-Ⅱ≥8項，且在48h以內出現)。屬重症Ⅰ級23例，重症Ⅱ級41例。伴器官功能不全(MODS)者41例(64.1%)中，休克21例次，心力衰竭3例次，成人型呼吸窘迫綜合征(ARDS)17例次，腎功能損害25例次，胰性腦病4例次，肝功能衰竭3例次，消化道出血6例次。1個器官功能不全者21例，2個以上器官功能不全者20例，3個以上器官功能不全者6例。有器官損害者41例中33例(80.1%)為>60歲者。 入院時診斷為SAP 60例；誤診為胃穿孔1例， 腸梗阻1例，不明原因的急性腹膜炎2例。
1.3 伴發病 伴合並症者29例(45.3%)，21例為老年人(72.4%)。高血壓病8例， 冠心病2例，高血壓並冠心病2例，主動脈硬化2例， 心肌梗塞2例，慢性支氣管炎1例，肝硬化2例，慢性肝炎1例，Ⅰ型糖尿病4例，胰腺癌1例，肺癌術後1例，急性淋巴細胞白血病1例，前列腺增生1例。
2 治療方法及結果
2.1 非手術治療 本組早期非手術治療34例，13例有MODS。具體原則及措施有：抑制胰腺分泌；補充血容量，糾正水、電解質及酸鹼平衡紊亂，改善微循環；人工透析、腹腔灌洗或循環穩定後利尿以排除毒素，消除腹水，促進胰腺炎性水腫消退；促進胃腸道功能恢復及膽汁排泄，靜脈和腸道同時使用抗生素；早期進行全胃腸外營養支持；加強重要器官功能監測，對症治療胰外器官損害，支持臟器功能，有條件的病人送ICU進行監護治療。34例中死亡12例(35.3%)，其中10例 (83.3%)為60歲以上患者，包括發病後7d～1個月 中轉手術的5例中死亡1例(20%)。入院後3d內死於多器官功能衰竭(MOF)8例，感染性休克1例，猝死1例，2個月後死於胰性腦病2例。治癒22例，無明顯並發症。
2.2 手術治療 本組早期手術30例， 其中28例有器官功能不全。手術時機：發病後3d內手術者25例， 3～7d手術者5例。術中發現：胰腺充血、水腫，散在出血、局灶性或散在性壞死20例，胰腺節段性或廣泛壞死10例；其中合並胰周壞死11例，胰腺膿腫1例。手術方式：胰腺包膜切開加多管引流20例；切開胰腺包膜，清除胰腺壞死組織並松動胰床，游離胰頭，胰周置多管引流10例；其中同時行膽囊切除3例，膽囊切除及膽總管切開取石6例，膽囊造瘺11例，胃造瘺2例。治癒15例(50%)；術後發生並發症9例(60%)：胰瘺2例，腸瘺2例，腹腔膿腫2例，呼吸衰竭並腎功能衰竭1例，傷口感染2例，均經綜合治療治癒。死亡15例(50%)，9例(60%)為60歲 以上患者。術後3～8d死於多器官功能衰竭10例， 佔66.7%。感染性休克4例，心肌梗塞1例。發病後3d內手術治療的25例中死亡11例(44%)，發病後3～7d手術5例中死亡4例(80%)。 全組死亡27例(42.2%)。老年患者33例中，死亡19例(57.6%)，佔70.4%；伴2個以上器官功能不全20例中，死亡17例(85%)，佔63.0%；非手術治療組與手術組死亡率無顯著差異(P>0.05)。
3 討 論
3.1 SAP的重要臨床特點
3.1.1 病情發展的極大差異性 雖然SAP的發展可分為急性生理紊亂期，胰腺和胰周組織壞死期，繼發感染期，晚期並發症與後遺症期4個階段〔2〕，壞死過程發生在發病中期，一般為病程的第5～14d。但臨床發現，相當數量病例早期(3d甚至18h或更短時間)，術中所見胰腺已有明顯壞死和嚴重的腹腔內胰外侵犯，被激活的胰液不斷溢出至周圍組織，使壞死和敗血症得以延續。本組資料顯示，不同個體胰腺壞死范圍和程度不同，胰腺壞死范圍和程度相似的不同個體預後也不同。說明SAP的病變程度和病情發展的速度具有極大的個體差異性。
3.1.2 老年人SAP發病率增高，預後差 隨著老年人膽道結石及高脂血症發病率的增加，老年SAP的發生有上升趨勢〔3，4〕，發病率佔SAP的47.1%～63%〔5〕(本組佔51.6%)。本組資料表明，老年人SAP有以下特點：①病理變化異常迅速，病情急劇惡化。多在發病3d內即發生MOF；②伴發病多，本組佔75%；③並發症發生率高，尤以休克(休克早而多見，本組為13/33)，ARDS，腎功能不全及MODS最為多見；④手術耐受性差，術後並發症多，預後差。這些特點決定了老年SAP死亡率高，本組老年患者死亡率為57.6%，佔全組死亡病例的70.4%。MOF是其主要死亡原因，本組發生MOF和MODS 41例(64.1%)。死亡27例(65.9%)中17例死於MOF(63.0%)；器官衰竭的個數越多，死亡率越高。
3.2 治療對策思考
本組資料表明，早期手術或非手術治療均不能有效地阻斷SAP病情的發展。因此，要根據SAP的臨床特點制定治療對策。病人就診時所處的病程階段和表現程度各不相同，這就需要在制定治療對策時採取具體問題具體分析原則，即必須採用「個體化」治療方案〔6，7〕：對於無 感染和並發症的早期SAP病例可先行非手術治療；有感染及並發症則早期手術；對年齡 大於60歲，特別是既往有心肺等病史者，因臟器代償功能差，較易出現MOF，經短期非手術治療效果不明顯者亦應手術治療；無手術指征而腹腔滲液較多者，可行單純腹腔引流，以防生物活性物質吸收和繼發感染。 結合本組資料，我們認為目前的「個體化」治療方案尚需進一步發展和完善： (1)進一步探討最佳手術時機 本組資料顯示在發病後3d 內手術25例中死亡11例(44%)，發病後3～7d 手術5例中死亡4例(80%)；發病後7d～1個月(非手術治療組中轉)手術5例中僅死亡1例(20%)。支持胰腺感染局限時手術治療的效果優於胰腺感染未局限時手術〔8〕。所以，我們認為確定胰腺感染局限或胰周膿腫形成時為最佳手術時機。 (2)進一步探討最佳手術方式 SAP手術方式最重要的原則是引流的徹底性。本組採用的胰腺包膜切開加多管引流或切開胰腺包膜、清除胰腺壞死組織並松動胰床、游離胰頭、胰周置多管引流的手術方式，有利於改善胰腺周圍的循環，防止壞死進一步發展；同時，兼顧胰周及腹腔引流，術後胰腺滲液或膿性及脫落物質均能及時沖洗引出體外〔6〕。但結果未能達到徹底引流的目的，可能系術後灌洗不當所致，致使術後並發症和死亡率處於較高水平。近來有人〔9〕提出，早期SAP的有效治療，並不在於是否手術，關鍵在於在手術過程中保持胰腺被膜的完整性；術後應用高滲灌洗液灌洗腹腔，可使出血水腫的胰腺迅速脫水，胰腺有害因子迅速析出，從而阻止了胰腺病變的進一步發展。手術打擊小、引流徹底的手術方式將成為SAP的術式發展趨勢。 (3)更充分地考慮老年SAP的特點 特別要注意在積極救治SAP的同時採取有力措施處理合並症。早期應盡可能非手術治療，確實證實為感染性胰腺壞死、膽道結石嵌頓梗阻引起的SAP、或在治療過程中病情進行性加重/有序貫性MOF的危險時應中轉手術治療。
參考文獻：
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張繼紅 古立誠 戴麗華 譚衛民 陳國忠 吳良平
中國普通外科雜志 2000 Vol.9 No.3 急性胰腺炎與細胞凋亡
細胞凋亡（apoptosis）是由基因控制的細胞自主地有序死亡，又稱程序性細胞死亡，是一種消滅不需要的和損害的細胞的生命調控過程。凋亡細胞形成凋亡小體很快被臨近的細胞所吞噬，其特點是不引起炎症反應。機體以犧牲少部分細胞為代價換取整體的生存與穩定。急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的發病機制尚未完全清楚，激活的胰蛋白酶對胰腺實質的自身消化是AP 發生的重要病理過程。近年來，人們已注意到急性水腫型胰腺炎的胰腺中存在著較多的凋亡細胞，而急性壞死型胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis，ANP）卻很少出現凋亡細胞。這就提示細胞凋亡在AP 的發生和發展過程中起著一定作用〔1〕。
一、細胞凋亡的概念和檢測方法
細胞凋亡在生命過程中具有重要的生物學意義，它嚴格控制著細胞死亡和增殖的平衡。細胞凋亡的產生大體是細胞表面分子接受到誘導因子刺激後將信號傳入細胞內部，觸發了細胞內部的遺傳機制，激活了核酸內切酶，使細胞染色質DNA降解。核酸內切酶的活性依賴細胞內高濃度的鈣離子，鈣離子達到最高水平的時間需要30～90min，細胞內鈣離子濃度的升高是細胞發生調亡的一個重要條件。細胞凋亡過程中有一系列特徵性的形態學、生物化學、細胞學及分子生物學方面的改變。其中最重要的特徵之一就是凋亡細胞染色體基因組的片段化，是由依賴鈣離子的核酸內切酶催化的，這種核酸內切酶的性質尚不清楚，但作用是十分肯定的。核酸內切酶將核小體間的連接部位切割成單鏈DNA片段，這種DNA片段的斷裂不是隨機的，而是185bp的倍數，這種片段化在瓊脂糖電泳中表現為特殊的雲梯狀帶型，據此可初步確定細胞凋亡的存在。細胞凋亡時染色體DNA會產生單鏈切口，因此設計了原位切口翻譯及標記技術。凋亡細胞的細胞膜通透性增加，小分子DNA片段丟失，可用流式細胞術技術檢測。
1.形態學上的改變：胰腺炎時的胰腺凋亡細胞主要表現為有完整的細胞膜、胞核固縮、凋亡小體形成，線粒體和酶原顆粒完整。由於核小體DNA破裂成碎片，同焦點激光掃描顯微鏡觀察到各種各樣的三維結構〔2〕。
2.埠標記檢測（triphosphate-biotin nick-end labeling，TUNEL）：TUNEL廣泛用於檢測DNA碎片片段，該方法具有操作簡單、結果特異性強、重復性好，特別對於低水平凋亡檢測更敏感。kimura等〔2〕用切除雙側腎上腺的大鼠誘導胰腺炎，採用半薄及超薄結構模式實施TUNEL和同焦點激光掃描顯微鏡檢查，細胞凋亡的陽性結果是一致的。但在結扎胰膽管的模型中用TUNEL檢測不出凋亡細胞，說明不同方式誘導出的胰腺炎模型對檢測結果有影響〔3〕。
3.流式細胞術（flow cytometry）；發生凋亡的細胞在細胞學上有一系列特徵性改變，所有這些有別於壞死等其它類型細胞死亡的特徵都能利用流式細胞術技術進行研究，該技術即能為細胞是否發生凋亡提供客觀依據，還能對細胞凋亡進行定量分析，因此它是研究影響細胞凋亡因素及作用機制的一種簡單可行的方法。
二、細胞調亡與胰腺壞死的關系
在臨床上，70% 以上的AP為水腫型，壞死型胰腺炎中胰腺的壞死程度也存在著很大差異，多數為輕、中度壞死，僅少數患者迅速發展為大面積的或全胰壞死。很顯然，AP發生後，最終相差懸殊的結果與多種因素有關，諸如致病原因、胰腺解剖的個體差異、胰腺本身的應激反應程度等。眾所周知，不論何種胰腺炎，激活的胰蛋白酶對胰實質的自身消化是其共同途徑，胰腺腺泡細胞的破壞程度與病變程度呈平行關系，那麼什麼因素進一步影響或制約著胰蛋白酶對胰實質的自身消化過程呢？很可能機體內存在著由基因控制的一種或多種調節因子，調節因子的作用之一就是調控了胰腺細胞的細胞凋亡，細胞凋亡程度影響著胰腺的壞死程度。1995年Kaiser等〔4〕用4種不同方法誘導了鼠的ANP模型和1種水腫型胰腺炎模型，在每一種ANP模型中都出現了大量的壞死胰腺細胞，卻很少有凋亡細胞；而水腫型胰腺炎僅有少量壞死細胞，卻有大量凋亡細胞。據此，Kaiser等認為之所以發生ANP是沒有細胞凋亡出現，水腫型胰腺炎未向壞死型發展是由於凋亡細胞對腺泡細胞具有保護作用。Saluja等〔5〕用動物實驗也證明了相似的觀點，先用缺乏膽鹼的飼料喂養小鼠，誘發出水腫型胰腺炎，然後用含膽鹼的飼料喂養小鼠使其胰腺炎得以恢復，這樣就可以誘發鼠胰腺腺泡細胞的凋亡，再向小鼠腹腔內注入大劑量的蛙皮素誘發AP，與對照組相比，血澱粉酶等生物化學指標差異無顯著意義，但胰腺壞死程度卻明顯減輕。預先誘發的細胞凋亡能防止胰腺腺泡的損傷，減少ANP的發生〔5〕。環乙醯亞胺能抑制核酸內切酶的活性，從而抑制細胞凋亡的發生。在結扎大鼠胰膽管的胰腺炎模型中應用環乙醯亞胺，與對照組相比ANP發生率明顯增高〔6〕。這一結果從
另一角度證明細胞凋亡影響著胰腺的病變程度。但是，腺泡細胞過度凋亡會加重胰腺的損害〔7〕。反復發作的慢性胰腺炎患者極少發展為ANP，ANP多為初次發病，這是人所共知的問題。是否慢性胰腺炎患者胰腺存在較多的凋亡細胞？凋亡細胞如何產生？產生時間、如何作用等都是需要進一步研究的問題。
三、細胞調亡的調控與胰腺炎的防治
細胞調亡是由基因控制的，在鼠的AP中，PC3/TIS21/BTG2基因是控制胰腺細胞調亡的重要基因〔8〕。AP時細胞凋亡基因水平調控的研究很少，研究多集中在細胞因子上。
AP病程中出現大量中性粒細胞的浸潤及巨噬細胞的形成，產生了大量的細胞因子，如：腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor α，TNFα）、血小板激活 因子（platelet-activating factor，PAF）及白介素等。這些細胞因子除參與內毒素血症形成外，還具有誘導、調控胰腺細胞凋亡的作用。其作用方式是多種多樣的，依劑量及產生作用的時間不同，結果也完全不同。 1.TNFα:TNFα與細胞凋亡的關系很密切，它可以誘導CD28分子的轉基因表達而導致細胞凋亡；能誘導免疫缺陷病毒慢性感染的貓成纖維細胞發生細胞凋亡。在體外培養孵育的單個胰腺細胞，TNFα可通過胞膜上TNFα受體的55及75引起反應，形成NE-Kappa B易位至細胞核誘發單個胰腺細胞凋亡。TNFα增加糖皮質激素受體的轉錄和受體的數量，影響蛙皮素誘導的鼠胰腺炎的細胞調亡〔7〕。在蛙皮素誘導的胰腺炎中應用TNFα拮抗劑，抑制了胰腺細胞凋亡。脂多糖是革蘭陰性細菌細胞膜的主要成分，用蛙皮素誘導鼠胰腺炎前，腹腔注入小劑量脂多糖（50 μg/kg）能誘導胰腺腺泡細胞調亡，減輕胰腺病變程度。其細胞調亡可能是通過TNFα誘導的〔9〕。上述結果說明TNFα能誘導單個胰腺細胞和實驗性胰腺炎的細胞凋亡〔10〕。AP時，尤其是ANP早期即產生了大量的TNFα，在動物實驗和臨床都已證實TNFα明顯增高會誘發內毒素血症、引發多器官功能障礙綜合征，但此時TNFα並沒有對胰腺起到保護作用，合理的解釋是：ANP發生後，機體發生了劇烈地炎症反應，誘導細胞凋亡是一復雜過程，產生過量的TNFα對機體的損害大於保護作用。所以，TNFα如何誘導胰腺炎時胰腺細胞凋亡及其誘導過程等都是需要進一步研究的問題。
2.中性粒細胞、PAF：中性粒細胞、PAF在AP的病理過程中起著重要作用。在蛙皮素誘導的胰腺炎，PAF是由胰腺腺泡細胞或導管細胞產生的，PAF具有活化中性粒細胞的功能。激活的中性粒細胞通過釋放過氧化氫、一氧化氮等物質誘導細胞壞死或細胞凋亡而導致細胞死亡。在蛙皮素誘導的鼠胰腺炎，中性粒細胞可以轉變凋亡細胞為壞死細胞，從靜脈用抗中性粒細胞血清後，凋亡

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